МИБЕФРАДИЛ (MIBEFRADIL) ОПИСАНИЕ
Rec.INN
зарегистрированное ВОЗ
Фармакологическое действие
Блокатор кальциевых каналов, производное тетралина. Инактивирует преимущественно кальциевые каналы T-типа и в меньшей степени L-типа. Оказывает избирательное вазодилатирующее действие на коронарные артерии, уменьшает ОПСС, АД и постнагрузку на сердце. Несколько уменьшает ЧСС, замедляет проводимость. В результате снижения постнагрузки и ЧСС способствует уменьшению потребности миокарда в кислороде, одновременно увеличивая доставку кислорода к миокарду.
Показания активного вещества МИБЕФРАДИЛ
Артериальная гипертензия, стабильная стенокардия.
Открыть список кодов МКБ
Открыть список кодов МКБ-11
| Код МКБ-10 | Показание |
| I10 | Эссенциальная [первичная] гипертензия |
| I20 | Стенокардия [грудная жаба] |
Открыть список кодов МКБ-11
Режим дозирования
Начальная доза - 50 мг, при необходимости дозу повышают до 100 мг. Принимают внутрь 1 раз/сут.
Побочное действие
Возможны: отеки нижних конечностей, головокружение, общая слабость.
Редко: нарушения AV-проводимости, брадикардия.
Противопоказания к применению
AV-блокада II и III степени, СССУ, лактация (грудное вскармливание), детский возраст, повышенная чувствительность к мибефрадилу.
Применение при беременности и кормлении грудью
При беременности и в период лактации (грудного вскармливания) мибефрадил противопоказан.
Применение при нарушениях функции печени
С осторожностью применяют у больных с выраженными нарушениями функции печени.
Применение у детей
Противопоказан в детском возрасте.
Особые указания
С осторожностью применяют у больных с аортальным стенозом, хронической сердечной недостаточностью, выраженными нарушениями функции печени, брадикардией.
Лекарственное взаимодействие
У пациентов с низкой активностью изофермента CYP2D6 возможно повышение концентраций в плазме крови декстрометорфана, пропафенона, трициклических антидепрессантов, дигоксина, циклоспорина, метопролола и увеличение риска развития токсических эффектов.
При одновременном применении возможно увеличение концентрации хинидина в плазме крови, при этом не наблюдается клинически значимых проявлений взаимодействия вследствие уменьшения образования активного метаболита хинидина.
