"Сигнальный белок" ревматоидного артрита оказался эффективным в лечении болезни Альцгеймера

Как известно, пациенты с ревматоидным артритом значительно реже остальных людей страдают болезнью Альцгеймера. Существовала теория, что этот эффект является побочным реакцией противовоспалительной терапии, однако испытания соответствующих препаратов при деменции опровергли эту точку зрения.
 

Ученые из Университета Южной Флориды предположили, что на развитие болезни Альцгеймера влияют непосредственно изменения иммунного статуса при ревматоидном артрите. Их внимание сфокусировалось на белке GM-CSF (гранулоцит/макрофаг колониестимулирующий фактор), который вырабатывается в повышенных количествах у больных артритом и применяется в лечении некоторых злокачественных новообразований.

Медики вводили рекомбинантный GM-CSF (сарграмостим, Leukine) генномодифицированным мышам, в возрасте 12 месяцев имеющих симптомы болезни Альцгеймера, а также обычным пожилым грызунам. Мыши из контрольной группы получали плацебо (солевой раствор).

Поведенческие тесты, проведенные мышам с 10-го по 20-й день после инъекции, показали, что запоминание и обучаемость больных деменцией мышей из экспериментальной группы значительно улучшились и приблизились к показателям здоровых зверьков. Обычные пожилые мыши после введения GM-CSF также стали выполнять тесты несколько лучше, чем их ровесники, получавшие плацебо.

В ходе гистологического исследования выяснилось, что отложения бета-амилоида в мозге больных мышей, характерные для болезни Альцгеймера, после экспериментального лечения уменьшились более чем на 50%.

Результаты исследования опубликованы в Journal of Alzheimer's Disease.