Болезнь Паркинсона: сможет ли генная терапия замедлить разрушение клеток мозга?

Вероятно, существует возможность защитить мозг пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, от дальнейшего разрушения путем выключения гена мастер-регулятора.

По словам Вивьен Лабри, доцента в институте Ван Андел, Мичиган, США, одной из самых непростых задач в лечении болезни Паркинсона, которые стоят перед научным медицинским сообществом, является ситуация, когда болезнь к моменту постановки диагноза уже поразила значительную часть головного мозга. Если удастся найти способ защитить клетки мозга от разрушения болезнью заблаговременно, то в потенциале можно будет отсрочить либо даже предотвратить проявление симптомов. Доктор Лабри с коллегами сравнили показатели головного мозга пациентов с болезнью Паркинсона и людей, не страдающих этим нейродегенеративным заболеванием, и обнаружили, что ген мастер-регулятор TET2 был гиперактивным у пациентов с болезнью Паркинсона, что обостряло иммунный ответ и реактивацию клеточного цикла.

Как объясняют ученые, если рестарт клеточного цикла – это нормальный процесс для многих типов клеток, то для нейронов головного мозга он губителен. Снижение TET2-активности в мозге у мышей защищает клетки мозга от воспалительного разрушения и нейродегенерации, подобной той, которая наблюдается у пациентов с болезнью Паркинсона.

Полученные результаты позволяют предположить, что снижение TET2-активности может лечь в основу нового способа защиты клеток мозга у пациентов, страдающих болезнью Паркинсона. Временное снижение TET2-активности может быть одним из способов влиять на воспалительные процессы, а также защитить мозг от гибели дофамин-продуцирующих клеток. В заключение доктор Лабри отметила, что еще далеко до «интервенции», основанной на TET2-гене, но наука уже на пути.

Результаты были опубликованы 17 августа 2020 года в журнале Nature Neuroscience.

Источник